О Вассермане и наркотиках

Posted: 06.12.01 in Научное

Честно говоря, в комментарии к своему последнему посту об Анатолии Вассермане ([info]awas1952) я не заглядывал давно.  А сейчас промотал ленту на первой странице – и увидел, что количество комментариев уже не 79, а 82. Зашёл – а там сам Вассерман, оказывается, отписал. Правда, уже неделю назад. Ответ на его комментарий получился немалого объёма (даже в два комментария не влазит), кроме того, в ответе мне приходится объяснять вещи достаточно существенные. Потому выложу сюда: адресат навряд ли уже прочтёт, но многим из моих постоянных читателей, насколько понимаю, будет интересно.

Сначала с цитатами по ответу.
“S> А. Вассерман – неудавшийся научный сотрудник. И как многие таковые, старательно убеждает (прежде всего себя, а уж потом окружающих) что это:
A> Я _никогда_ не был научным сотрудником (должность “старший научный сотрудник”, которую я занимал несколько лет — всего лишь ступенька штатного расписания НИИ).” Да, именно это я и имел в виду. Не “бывший”, а именно “неудавшийся”. Который таковым так и не смог стать.
“S> а) Ничуть ему не надо было
A> А я никогда и не стремился стать научным сотрудником.
“Именно такое поведение я имел в виду, говоря “убеждает, что это ничуть ему не было надо”.
“S> б) Он, уйдя из науки, легко даст фору любому специалисту в любой области знания.
A>  Вообще-то в телепередаче “Игры разума” это мне удавалось не раз. Но, конечно, это всего лишь трюки, а реально я уступаю любому специалисту в _глубине_ знаний — зато превосхожу его в _широте_.
“Снова: я говорил именно об этом. О неоднократно озвучиваемом постулате “превосхожу любого специалиста”. Рад, что объект построения лично подтверждает его правильность.
————————
Теперь по статье о наркотиках. Я не берусь опровергать что-либо, связанное с социальными, экономическими либо политическими последствиями полной легализации наркотиков. Более того, я сам придерживаюсь очень похожей точки зрения.  Сосредоточусь на “фармакологической” части текста, где я, до некоторой степени, специалист.Далее курсивом – цитаты из статьи, обычным шрифтом – мои замечания.

1. В частности, если какое-то вещество, вырабатываемое внутри организма, начинает поступать в него извне, он может сократить — и даже вовсе прекратить — собственное производство. Этим обычно объясняют абстинентный синдром — расстройства, вызванные отсутствием привычного наркотика.

Существенная неточность. Например, абстинентный синдром от определяемого ниже в статье как наркотическое вещество кофеина (блокатора аденозиновых рецепторов) развивается из-за повышения количества аденозиновых рецепторов в привыкшей к кофеину нервной системе (см., например, здесь).

2. Когда в организм попадает вещество, которое он может создавать самостоятельно, он снижает его выработку. Но если концентрация вещества не падает, организм сочтёт соответствующие клетки невосприимчивыми к управляющим воздействиям. А такие клетки иммунитет обязан истребить.

Существует механизм т.н. негативной иммунной селекции, уничтожающий ауторецепторные (вступающие в иммунные реакции с клетками собственного организма) Т-лимфоциты. Механизм основан на определении специфичности рецепторов этих клеток к элементам мембраны клеток организма (обычно протеинов или протеиновых комплексов, реже нуклеиновых кислот), и состоит из трёх частей. Во-первых, негативная селекция в медулле тимуса (вилочковой железы); во-вторых, клональная анергия (внутриклеточный процесс инактивации имунной функции лимфоцитов в отношении протеинов собственных клеток организма – гиперактивация данного процесса до степени практически полного подавления функций является одним из главных механизмов действия вируса СПИДа); в-третьих, аутоиммунные реакции подавляются Т-супрессорами (специализированная популяция лимфоцитов). С возрастом у человека роль негативной селекции в тимусе уменьшается, остальных двух механизмов – растёт. Клетки, секретирующие эндорфины, даже при полном прекращении их синтеза сохраняют нормальный набор мембранных протеинов, селективность по отношению к которым является фактором, определяющим лимфоциты как мишень для негативной селекции. Т.е. никакой «иммунитет» их не истребляет.

3. А вот ацетоморфин — героин…

Героин – это не ацетоморфин. Героин – это диацетилморфин гидрохлорид. Ацетоморфин – это совсем другое вещество.

4. Например, действующие вещества конопли не вырабатываются в самом организме человека — они только блокируют работу естественных механизмов торможения мозга.
Основное психотропное вещество конопли, дельта-9-тетрагидроканнабинол, в частности, блокирует работу возбуждающих нейрорецепторов – например, глутаматных.
5. Этиловый спирт входит в цикл Кребса — цепочку биохимических реакций, обеспечивающих энергоснабжение каждой живой клетки.
Где в ней этиловый спирт? Вообще говоря, даже в школьном учебнике биологии цикл Кребса упоминается со вторым названием – «цикл трикарбоновых кислот». Какие тут могут быть спирты?
6. Кофеин стимулирует работу почек до степени, способной вызвать серьёзные расстройства.
Стимулирует выделение мочи не сам кофеин, а его метаболит теобромин. При этом при метаболизме кофеина количество теобромина составляет 10-12% от общего количества метаболитов на первой стадии (разложение собственно кофеина). При этом теобромин – основной алкалоид, присутствующий в какао и шоколаде. В шоколаде концентрация теобромина в 3-5 раз выше, чем кофеина в кофе. Часто ли встречаются люди, у которых «серьёзные расстройства почек» вызваны потреблением шоколада? А чтобы достичь такого же эффекта посредством кофе, его нужно потреблять 30-50 раз больше, чем шоколада (3-5:0,1). Насколько реальным выглядит такое построение?
Из-за ингибирования кофеином действия аденозина может возникать почечное кровотечение (из-за разрывов стенок капиллярных пучков внутри капсулы Шумлянского-Боумена), но к «стимуляции» работы почек это отношения не имеет.
7. На этих стадиях ребёнка защищает мать: зародыш надёжно укрыт в её теле, а молоко содержит сильные антимикробные агенты.
Какая связь между наркотическими веществами и антимикробными агентами?
8. Например, приматы сотни тысяч лет жили в тропических лесах и питались фруктами, изобилующими витамином C. При такой диете мутация, уничтожившая систему собственного производства этого витамина, оказалась не смертельной. И довольно скоро приматы, не поражённые мутацией, вымерли: ведь организм, не тратящий силы на производство аскорбиновой кислоты, эффективнее вырабатывает другие — не менее полезные — вещества. Но потом один из приматов расселился далеко за пределы тропиков и уже не мог пользоваться дармовщиной. Так что сейчас мы рискуем умереть от цинги, если в нашей пище мало вещества, которым почти все остальные животные снабжаются самостоятельно.
Существенная неточность. Самый многочисленный вид млекопитающих, кроме человека, в организме которого не вырабатывается аскорбиновая кислота, это морская свинка. Её естественный ареал обитания – горные луга Анд. В травянистой растительности этих лугов содержание аскорбиновой кислоты гораздо ниже, чем во фруктах, и ниже, чем нужно организму морской свинки для нормального функционирования. Тем не менее, отсутствие метаболических путей синтеза витамина С не уничтожило этот вид (поведенческие адаптации, это скомпенсировавшие, тема отдельного разговора).
9. Основные звенья цикла Кребса рассчитаны на работу с этиловым спиртом и его производными, также содержащими два атома углерода. От более сложного спирта отщепляются двухуглеродные звенья. Если общее число углеродов чётно, в конце концов останется этиловый спирт — и цикл Кребса полностью его переработает. Если же нечётно — останется метиловый (муравьиный) спирт.
Спирты в организме разлагаются до альдегидов ферментом алкогольдегидрогеназой, а те до ацетатов – альдегиддегидрогеназой.
Где в цикле Кребса (см. выше) эти ферменты?
И причём здесь «отщепление двух атомов углерода»? В результате действия алкогольдегидрогеназы этанол (С2Н5ОН) превращается в ацетальдегид (СН3СОН), количество атомов углерода не меняется; все остальные спирты – в соответствующие альдегиды, где количество атомов углерода остаётся прежним. Никакого формальдегида из “нечётных” спиртов (кроме метилового спирта) не образуется.
10. Кстати, лучшее противоядие от метилового спирта — как раз этиловый. При достаточно высокой концентрации он полностью загружает фермент, окисляющий спирты до альдегидов. Тогда метиловый спирт перерабатывается побочными путями, дающими значительно менее опасные результаты.
Метиловый спирт никакими путями, кроме как через алкогольдегидрогеназу, не метаболизируется. При деактивации алкогольдегидрогеназы этанолом метанол выводится почками в неизменном виде.
11. Кстати, по действию на психику эти вещества (кокаин и морфий) противоположны.Морфий моделирует действие эндорфинов – веществ, «дающих чувство удовольствия» (авторская цитата).
Механизм действия кокаина – блокировка обратного захвата дофамина, т.е. повышение его концентрации в мозге. А сам дофамин несёт функцию «вещества-награды»: обеспечивает ощущение удовольствия от верно выполненного действия и, таким образом, закрепляет верные черты в поведении (см., например, здесь). Ну, и где у них «противоположное действие на психику»?
12. Без конкретной цитаты: в статье героин контекстно противопоставляется морфину. Однако сам по себе героин никакого эффекта не оказывает, т.к. с опиатными рецепторами не связывается. Его структура обеспечивает гораздо лучшую, чем у морфина, растворимость в жирах и, как следствие, быстрое проникновение через гемато-энцефалический барьер в спинномозговую жидкость и жидкость желудочков головного мозга. Затем от героина отщепляются ацетильные группы, и он превращается в морфин, который воздействует на опиатные рецепторы. Таким образом, героин – это классический пример вещества-прекурсора без самостоятельного эффекта. Все его эффекты строго эквивалентны эффектам морфина.
Именно поэтому привыкание к героину столь же мало обусловлено физиологическими факторами (а практически полностью – психологическими), как и к морфину.
Здесь я критиковал только фармакологический раздел, который по объёму занимает меньше четверти всего текста. И недостатков в нём нашлось, мягко говоря, немало.
На основании этого можно оценить, сколько неверных построений во всей статье, а также в иных статьях автора, посвящённых политологии, ядерной физике, истории, социологии, оружию, и т.п. Если мне удастся – попытаюсь раскачать на написание соответствующего текста человека, который раскритиковал мне статью А. Вассермана о ядерной энергетике (ЖЖ у этого человека нет). Он работает начальником смены на АЭС, и в предмете разбирается.
Advertisements
Comments
  1. velta_1 says:

    Да и вообще есть целая куча медикаментов, которые нельзя резко отменять: кортикоиды, антидепрессанты, фиг знает что еще… Они ж не наркотики!

  2. 0lenka says:

    А можно про поведенческие адаптации морских свинок? я заинтригована: откуда им брать аскорбиновую кисоту, если в пище ее недостаточно :)

  3. shao_s says:

    Немного погодя напишу, хорошо :о)

  4. shao_s says:

    Да, вот что значит – не биохимик я по прямой специальности, сразу не понял: в вашей цитате – тоже, скажем мягко, ошибка. Ацетат тоже никоим образом в цикл Кребса не встраивается. Туда попадает ацетил-кофермент А, который вырабатывается из ацетата. Так что тут не три реакции, а четыре. Т.е. разговоры насчёт “этанола в цикле Кребса” – это не как “никотин – это витамин”. Это как “полиэтиленовый кулёк состоит из воды”: там тоже в четыре реакции можно одно в другое превратить.

  5. michail_tz says:

    Не имея ни времени, ни желания совсем подробно знакомиться со всеми аспектами жизни и творчества А.В., могу заметить, что пожалуй, единственное, в чем я соглашусь с ним из прочтенного – так это легализация оружия.
    Впрочем, не специалист, а потому охотно поверю, что какие-либо нюансы проблемы я в своем мнении о крайней желательности оной могу и не замечать.

    А по сути комментируемого поста могу только заметить, что все это сильно напоминает мне старую пословицу про сотню мудрецов и большое количество вопросов…

  6. shao_s says:

    Хм… А кто из нас является дураком из этой пословицы?

  7. diana_janzen says:

    Ба, обалдеть просто! А мне и сказать-то нечего…
    В общем, респект и прочее.

  8. shao_s says:

    А что – у тебя некое особое отношение к Вассерману? Это ж не Кононенко :о)

  9. michail_tz says:

    Цитирую:
    “А что именно Вам в ней не нравится? Опровергайте.”
    “Опять же попробуйте _опровергнуть_”

    В общем, ну навряд ли тот, кто дает развернутые ответы :)))

  10. shao_s says:

    Ну, в общем, _попробовал_ :о)

  11. diana_janzen says:

    Да нет, при чём тут Кононенко. Да и с Вассерманом я знакома только по реакции :)
    Дело в том, что в посте такие учёные слова произносятся… я просто теряюсь, несмотря на всю свою образованность. О чём и доложила.
    Всё просто, по-моему :)

  12. diana_janzen says:

    Э, не доставай(те) меня вашим кононенкой. Я щас пасквиль пишу, в адрес феминисток, так что зла пребываю и дюже ехидна. А Вассермана не знаю и знать не хочу, вот.

  13. diana_janzen says:

    Ой, чё-то я в запале не на то ответила. Но это неважно, я думаю суть понятна.

  14. awas1952 says:

    S> Честно говоря, в комментарии к своему последнему посту об Анатолии Вассермане (awas1952) я не заглядывал давно. А сейчас промотал ленту на первой странице – и увидел, что количество комментариев уже не 79, а 82. Зашёл – а там сам Вассерман, оказывается, отписал. Правда, уже неделю назад. Ответ на его комментарий получился немалого объёма (даже в два комментария не влазит), кроме того, в ответе мне приходится объяснять вещи достаточно существенные. Потому выложу сюда: адресат навряд ли уже прочтёт, но многим из моих постоянных читателей, насколько понимаю, будет интересно.

    Я как раз прочёл с интересом. И, естественно, спорю. :-)

    S> Сначала с цитатами по ответу.

    S>>> А. Вассерман – неудавшийся научный сотрудник. И как многие таковые, старательно убеждает (прежде всего себя, а уж потом окружающих) что это:

    AW>> Я _никогда_ не был научным сотрудником (должность “старший научный сотрудник”, которую я занимал несколько лет — всего лишь ступенька штатного расписания НИИ).

    S> Да, именно это я и имел в виду. Не “бывший”, а именно “неудавшийся”. Который таковым так и не смог стать.

    Не “не смог”, а “не пытался”. Я никогда не считал научную карьеру лучшим возможным для меня вариантом. Мои интересы всегда были существенно иными. О чём я и сообщил Вам во фразе, приведенной Вами ниже.

    S>>> а) Ничуть ему не надо было

    AW>> А я никогда и не стремился стать научным сотрудником.

    S> Именно такое поведение я имел в виду, говоря “убеждает, что это ничуть ему не было надо”.

    Я достаточно подробно сообщил Вам, куда пытался поступить, какой работой занялся — по собственному желанию — сразу после института. Из этого, по-моему, достаточно очевидно, что мне и впрямь была нужна не наука. Я ещё в школе решил стать программистом — и стал им.

    Я прекрасно понимаю, что столь сильный учёный, как Вы, может быть убеждён: научная карьера — предел мечтаний любого человека. Боюсь, мне придётся Вас разочаровать: есть и другие вкусы.

    S>>> б) Он, уйдя из науки, легко даст фору любому специалисту в любой области знания.

    AW>> Вообще-то в телепередаче “Игры разума” это мне удавалось не раз. Но, конечно, это всего лишь трюки, а реально я уступаю любому специалисту в _глубине_ знаний — зато превосхожу его в _широте_.

    S> Снова: я говорил именно об этом. О неоднократно озвучиваемом постулате “превосхожу любого специалиста”.

    Заметьте: “превосхожу в широте” и в то же время “уступаю в глубине”.

    Другое дело, что подход “от широты” даёт зачастую результаты весьма нетривиальные. Надеюсь, Вам доводилось слышать расхожее мнение: глубочайшие открытия нынче делаются на стыке качественно разных дисциплин. Возможно, оно несколько преувеличено — но по меньшей мере не вполне ошибочно.

    S> Рад, что объект построения лично подтверждает его правильность.

    Как видите, не подтверждаю.

  15. awas1952 says:

    S> Теперь по статье о наркотиках. Я не берусь опровергать что-либо, связанное с социальными, экономическими либо политическими последствиями полной легализации наркотиков. Более того, я сам придерживаюсь очень похожей точки зрения. Сосредоточусь на “фармакологической” части текста, где я, до некоторой степени, специалист.

    Ваши суждения специалиста прочёл с интересом и удовольствием. Многие отмеченные вами подробности никак не вписывались в популярную статью (особенно если учесть, что первым её читателем вообще оказался весьма известный политик — с химическим, но не биохимическим образованием). Но многое я и впрямь упустил из виду.

    Впрочем, поразмыслив, пришёл к выводу: допущенные погрешности вроде бы не опровергают основные выводы. Что меня несколько утешает.

  16. awas1952 says:

    AW>> 1. В частности, если какое-то вещество, вырабатываемое внутри организма, начинает поступать в него извне, он может сократить — и даже вовсе прекратить — собственное производство. Этим обычно объясняют абстинентный синдром — расстройства, вызванные отсутствием привычного наркотика.

    S> Существенная неточность. Например, абстинентный синдром от определяемого ниже в статье как наркотическое вещество кофеина (блокатора аденозиновых рецепторов) развивается из-за повышения количества аденозиновых рецепторов в привыкшей к кофеину нервной системе (см., например, здесь).

    Я же сказал: “обычно объясняют”. Понятно, что механизмы действия на психику так же многочисленны, как и сами биохимические звенья, обеспечивающие её функционирование. Но для самых ходовых веществ, относимых к классу наркотиков, это объяснение общепринято. Скажем, опиаты — аналоги эндорфинов и, судя по доступной мне литературе, действительно снижают их выработку.

    AW>> 2. Когда в организм попадает вещество, которое он может создавать самостоятельно, он снижает его выработку. Но если концентрация вещества не падает, организм сочтёт соответствующие клетки невосприимчивыми к управляющим воздействиям. А такие клетки иммунитет обязан истребить.

    S> Существует механизм т.н. негативной иммунной селекции, уничтожающий ауторецепторные (вступающие в иммунные реакции с клетками собственного организма) Т-лимфоциты. Механизм основан на определении специфичности рецепторов этих клеток к элементам мембраны клеток организма (обычно протеинов или протеиновых комплексов, реже нуклеиновых кислот), и состоит из трёх частей. Во-первых, негативная селекция в медулле тимуса (вилочковой железы); во-вторых, клональная анергия (внутриклеточный процесс инактивации имунной функции лимфоцитов в отношении протеинов собственных клеток организма – гиперактивация данного процесса до степени практически полного подавления функций является одним из главных механизмов действия вируса СПИДа); в-третьих, аутоиммунные реакции подавляются Т-супрессорами (специализированная популяция лимфоцитов). С возрастом у человека роль негативной селекции в тимусе уменьшается, остальных двух механизмов – растёт. Клетки, секретирующие эндорфины, даже при полном прекращении их синтеза сохраняют нормальный набор мембранных протеинов, селективность по отношению к которым является фактором, определяющим лимфоциты как мишень для негативной селекции. Т.е. никакой «иммунитет» их не истребляет.

    Откровенно говоря, иммунная теория наркомании меня самого тоже сомневает. Но экономическая часть статьи от неё вовсе почти не зависит.

    Впрочем, Ваше замечание вообще вряд ли касается этой теории. Описанный Вами механизм относится к истреблению самих лимфоцитов, а не тканей организма. Вы, как я понял, хотите сказать, что в зрелом организме вовсе нет лимфоцитов, способных истребить клетки, вырабатывающие эндорфины. Но если исходить из такой логики, аутоиммунные болезни вообще невозможны. А ведь они случаются!

    AW>> 3. А вот ацетоморфин — героин…

    S> Героин – это не ацетоморфин. Героин – это диацетилморфин гидрохлорид. Ацетоморфин – это совсем другое вещество.

    Тем не менее в популярной литературе употребляется именно такое название.

    AW>> 4. Например, действующие вещества конопли не вырабатываются в самом организме человека — они только блокируют работу естественных механизмов торможения мозга.

    S> Основное психотропное вещество конопли, дельта-9-тетрагидроканнабинол, в частности, блокирует работу возбуждающих нейрорецепторов – например, глутаматных.

    Тем не менее конопля вызывает не только торможение, но и сверхвозбуждение.

  17. awas1952 says:

    AW>> 5. Этиловый спирт входит в цикл Кребса — цепочку биохимических реакций, обеспечивающих энергоснабжение каждой живой клетки.

    S> Вот схема цикла Кребса:

    Спасибо. Я её видел в последний раз лет 25-30 назад и, честно говоря, успел подзабыть.

    S> Где в ней этиловый спирт? Вообще говоря, даже в школьном учебнике биологии цикл Кребса упоминается со вторым названием – «цикл трикарбоновых кислот». Какие тут могут быть спирты?

    Как видно из дальнейшего обсуждения Вашего сообщения, некоторые компоненты цикла формируются из этанола практически (по обычным меркам длины биохимических цепочек) напрямую — и, главное, не могут образовываться в его отсутствие. Соответственно в рамках популярной статьи, подчёркивая необходимость этанола для организма, вполне можно упрощённо сказать: “этиловый спирт входит в цикл Кребса”.

    AW>> 6. Кофеин стимулирует работу почек до степени, способной вызвать серьёзные расстройства.

    S> Стимулирует выделение мочи не сам кофеин, а его метаболит теобромин. При этом при метаболизме кофеина количество теобромина составляет 10-12% от общего количества метаболитов на первой стадии (разложение собственно кофеина). При этом теобромин – основной алкалоид, присутствующий в какао и шоколаде. В шоколаде концентрация теобромина в 3-5 раз выше, чем кофеина в кофе. Часто ли встречаются люди, у которых «серьёзные расстройства почек» вызваны потреблением шоколада? А чтобы достичь такого же эффекта посредством кофе, его нужно потреблять 30-50 раз больше, чем шоколада (3-5:0,1). Насколько реальным выглядит такое построение?

    Лично я в некоторые дни съёмок телеигр потреблял до 500 граммов чистого какао (в составе 600 граммов горького шоколада) и порядка 0.5 литра чёрного кофе. Проблем с почками не возникало. Так что эту проблему я знаю только по популярным изданиям вроде “Химии и жизни”, где довольно красочно описаны последствия неумеренного потребления напитков группы “Кола”. Да, пожалуй, по опыту одного из моих друзей, несколько лет подрабатывавшего в Израиле электромонтёром на стройках в разгар лета: 5 литров Кока-Колы в день определённо не помогли его почкам.

    S> Из-за ингибирования кофеином действия аденозина может возникать почечное кровотечение (из-за разрывов стенок капиллярных пучков внутри капсулы Шумлянского-Боумена), но к «стимуляции» работы почек это отношения не имеет.

    А отчего рвутся стенки капилляров? Если от усиления кровотока, это тоже проходит по разделу “стимуляция”. Если по другой причине — хотелось бы узнать её.

    AW>> 7. На этих стадиях ребёнка защищает мать: зародыш надёжно укрыт в её теле, а молоко содержит сильные антимикробные агенты.

    S> Какая связь между наркотическими веществами и антимикробными агентами?

    Благодаря этим агентам собственный иммунитет может развиваться неторопливо.

  18. awas1952 says:

    AW>> 8. Например, приматы сотни тысяч лет жили в тропических лесах и питались фруктами, изобилующими витамином C. При такой диете мутация, уничтожившая систему собственного производства этого витамина, оказалась не смертельной. И довольно скоро приматы, не поражённые мутацией, вымерли: ведь организм, не тратящий силы на производство аскорбиновой кислоты, эффективнее вырабатывает другие — не менее полезные — вещества. Но потом один из приматов расселился далеко за пределы тропиков и уже не мог пользоваться дармовщиной. Так что сейчас мы рискуем умереть от цинги, если в нашей пище мало вещества, которым почти все остальные животные снабжаются самостоятельно.

    S> Существенная неточность. Самый многочисленный вид млекопитающих, кроме человека, в организме которого не вырабатывается аскорбиновая кислота, это морская свинка. Её естественный ареал обитания – горные луга Анд. В травянистой растительности этих лугов содержание аскорбиновой кислоты гораздо ниже, чем во фруктах, и ниже, чем нужно организму морской свинки для нормального функционирования. Тем не менее, отсутствие метаболических путей синтеза витамина С не уничтожило этот вид (поведенческие адаптации, это скомпенсировавшие, тема отдельного разговора).

    История морской свинки интересна. Но не вполне вижу, чем именно это противоречит моим словам. Хотелось бы получить более подробное разъяснение.

    AW>> 9. Основные звенья цикла Кребса рассчитаны на работу с этиловым спиртом и его производными, также содержащими два атома углерода. От более сложного спирта отщепляются двухуглеродные звенья. Если общее число углеродов чётно, в конце концов останется этиловый спирт — и цикл Кребса полностью его переработает. Если же нечётно — останется метиловый (муравьиный) спирт.

    S> Спирты в организме разлагаются до альдегидов ферментом алкогольдегидрогеназой, а те до ацетатов – альдегиддегидрогеназой. Где в цикле Кребса (см. выше) эти ферменты?

    Виноват. Эти ферменты, насколько я помню, действительно работают не внутри цикла, а на подступах к нему. Всё те же журнальные упрощения.

    S> И причём здесь «отщепление двух атомов углерода»? В результате действия алкогольдегидрогеназы этанол (С2Н5ОН) превращается в ацетальдегид (СН3СОН), количество атомов углерода не меняется; все остальные спирты – в соответствующие альдегиды, где количество атомов углерода остаётся прежним. Никакого ацетальдегида из “нечётных” спиртов (кроме метилового спирта) не образуется.

    Отщепление по два атома происходит _до_ вступления алкогольдегидрогеназы в действие.

    И я нигде не говорю, что ацетальдегид может образоваться из метилового спирта. Наоборот, я написал, что “нечётные” спирты преобразуются в метиловый, а он — в формальдегид.

    AW>> 10. Кстати, лучшее противоядие от метилового спирта — как раз этиловый. При достаточно высокой концентрации он полностью загружает фермент, окисляющий спирты до альдегидов. Тогда метиловый спирт перерабатывается побочными путями, дающими значительно менее опасные результаты.

    S> Метиловый спирт никакими путями, кроме как через алкогольдегидрогеназу, не метаболизируется. При деактивации алкогольдегидрогеназы этанолом метанол выводится почками в неизменном виде.

    Формально говоря, это тоже “побочный путь, дающий значительно менее опасные результаты”. Я не был вполне уверен, что метанол может полностью выводиться в неизменном виде. Но помнил, что при блокаде алкогольдегидрогеназы метанол не даёт _опасных_ метаболитов. В чём Вы со мною согласны.

  19. awas1952 says:

    AW>> 11. Кстати, по действию на психику эти вещества (кокаин и морфий) противоположны.

    S> Морфий моделирует действие эндорфинов – веществ, «дающих чувство удовольствия» (авторская цитата). Механизм действия кокаина – блокировка обратного захвата дофамина, т.е. повышение его концентрации в мозге. А сам дофамин несёт функцию «вещества-награды»: обеспечивает ощущение удовольствия от верно выполненного действия и, таким образом, закрепляет верные черты в поведении (см., например, здесь). Ну, и где у них «противоположное действие на психику»?

    Вы описали действие _биохимическое_. Но, надеюсь, знакомы с описаниями _психологических_ эффектов этих веществ. Опиаты вполне отчётливо тормозят, кокаин столь же очевидно подстёгивает. С какими именно биохимическими отличиями это связано — сказать не берусь. Но на всех прочих уровнях противоположность несомненна.

    S> AW>> 12. Без конкретной цитаты: в статье героин контекстно противопоставляется морфину. Однако сам по себе героин никакого эффекта не оказывает, т.к. с опиатными рецепторами не связывается. Его структура обеспечивает гораздо лучшую, чем у морфина, растворимость в жирах и, как следствие, быстрое проникновение через гемато-энцефалический барьер в спинномозговую жидкость и жидкость желудочков головного мозга. Затем от героина отщепляются ацетильные группы, и он превращается в морфин, который воздействует на опиатные рецепторы. Таким образом, героин – это классический пример вещества-прекурсора без самостоятельного эффекта. Все его эффекты строго эквивалентны эффектам морфина.
    Именно поэтому привыкание к героину столь же мало обусловлено физиологическими факторами (а практически полностью – психологическими), как и к морфину.

    Тем не менее различие в темпах и глубине привыкания очевидно. А тонкости превращения одного вещества в другое — опять же не для популярной статьи.

  20. awas1952 says:

    S> Здесь я критиковал только фармакологический раздел, который по объёму занимает меньше четверти всего текста. И недостатков в нём нашлось, мягко говоря, немало.

    Естественно. Но ни один из них не влияет на конечные выводы. А с точки зрения доведения этих выводов до целевой — непрофессиональной — аудитории всё это скорее достоинства.

    S> На основании этого можно оценить, сколько неверных построений во всей статье, а также в иных статьях автора, посвящённых политологии, ядерной физике, истории, социологии, оружию, и т.п.

    Оценивайте. Я же в своё оправдание скажу только одно: мои статьи (как и документы, написанные в рабочем порядке) действуют.

    S> Если мне удастся – попытаюсь раскачать на написание соответствующего текста человека, который раскритиковал мне статью А. Вассермана о ядерной энергетике (ЖЖ у этого человека нет). Он работает начальником смены на АЭС, и в предмете разбирается.

    С удовольствием прочту. Не сомневаюсь, что курс устройства и эксплуатации ядерных реакторов, пройденный мною на военно-морской кафедре, и энциклопедический справочник “Атомная энергия”, использованный при подготовке статьи и впервые прочитанный лет 15 назад, охватывают далеко не весь опыт Вашего знакомого. Так что скорее всего узнаю много нового — но ничего, опровергающего мои выводы.

  21. shao_s says:

    Ну, это… Обилие учёных терминов – ещё не признак ума, нет?

  22. shao_s says:

    1. Я вовсе не утверждаю, что карьера научного сотрудника – это предел мечтаний. Более того, я не считаю, что неудавшийся научный сотрудник – это отрицательная характеристика. Неудавшимся учёным был Джеральд Даррелл и есть Билл Гейтс – что не мешает им быть людьми вполне состоявшимися и очень успешными. Т.е. “несостоявшийся научный сотрудник” в данном случае эпитет не оценочный. Однако позволяющий предсказывать некоторые поведенческие реакции.

    2. В п. 9 исправил ацетальдегид на формальдегид – да, это я сделал описку. Теперь выглядит так, как я хотел.

    На остальное отвечу завтра.

  23. awas1952 says:

    S> 1. Я вовсе не утверждаю, что карьера научного сотрудника – это предел мечтаний. Более того, я не считаю, что неудавшийся научный сотрудник – это отрицательная характеристика. Неудавшимся учёным был Джеральд Даррелл и есть Билл Гейтс – что не мешает им быть людьми вполне состоявшимися и очень успешными. Т.е. “несостоявшийся научный сотрудник” в данном случае эпитет не оценочный. Однако позволяющий предсказывать некоторые поведенческие реакции.

    Повторяю в очереднадцатый раз. Я не “несостоявшийся научный сотрудник”. Я _никогда_ не хотел стать научным сотрудником. Я ещё в школе хотел стать программистом — и стал именно им.

    Запись “старший научный сотрудник” в моей трудовой книжке — всего лишь особенность штатного расписания места, где я работал — всесоюзного НИИ “Пищепромавтоматика”. Она не имеет ни малейшего отношения ни к реальному характеру моей работы, ни тем более к моим личным намерениям.

    Поэтому Вы можете называть меня не только “несостоявшимся научным сотрудником”, но и “несостоявшимся композитором” или “несостоявшимся Папой Римским”. Это будет отражать только _Ваше_ личное мнение, но не _мою_ личность.

    S> 2. В п. 9 исправил ацетальдегид на формальдегид – да, это я сделал описку. Теперь выглядит так, как я хотел.

    Но в этом случае п.9 никоим образом не противоречит моему тезису. Формальдегид действительно образуется только из метилового спирта. Но сам этот спирт образуется из “нечётных” спиртов последовательным отщеплением по два атома углерода. Последствия приёма внутрь, например, изопропилового спирта Вам несомненно известны. Они, конечно, не столь пагубны, как для метилового, поскольку изрядная часть изопропилового уходит на другие реакции. Но всё же признаки формальдегидного отравления при этом также присутствуют.

    S> На остальное отвечу завтра.

    Прочту с интересом. Но, увы, только послезавтра. Завтра я весь день занят.

    Кстати, в среду вечером снова выпаду из Интернета — по меньшей мере дней на десять.

  24. shao_s says:

    Я же сказал: “обычно объясняют”. Понятно, что механизмы действия на психику так же многочисленны, как и сами биохимические звенья, обеспечивающие её функционирование. Но для самых ходовых веществ, относимых к классу наркотиков, это объяснение общепринято. Скажем, опиаты — аналоги эндорфинов и, судя по доступной мне литературе, действительно снижают их выработку.

    Именно поэтому я пишу “существенная неточность”, а не “неверно”. Потому что, если подходить с “обычным” критерием к психотропным веществам, то даже в самой вашей статье появляются внутренние противоречия – пример с кофеином. Т.е. здесь надо было либо сделать оговорку при описании “общего механизма”, либо при описании действия кофеина.

    Откровенно говоря, иммунная теория наркомании меня самого тоже сомневает. Но экономическая часть статьи от неё вовсе почти не зависит.
    Впрочем, Ваше замечание вообще вряд ли касается этой теории. Описанный Вами механизм относится к истреблению самих лимфоцитов, а не тканей организма. Вы, как я понял, хотите сказать, что в зрелом организме вовсе нет лимфоцитов, способных истребить клетки, вырабатывающие эндорфины. Но если исходить из такой логики, аутоиммунные болезни вообще невозможны. А ведь они случаются!

    Нет, вы понимаете неправильно. Я хотел сказать, что вероятность уничтожения эндорфин-продуцирующих клеток не зависит от того, продуцируют ли они эндорфин. Т.е. их уничтожение может произойти, но по причинам, никак не связанным с вами описанными. Например, при аутоимунном заболевании с селективным поражением именно этих клеток – так бывает. Но для наркомана вероятность получить это заболевание равна таковой для не-наркомана. Насколько я помню статистику для Украины, аутоимунными заболеваниями в разных формах (начиная от разового кратковременного поражения) у нас страдают около 0.12% популяции, что достоверно не отличается от среднеевропейских значений. Т.е. этот механизм “необратимой посадки на иглу” не имеет места в 99.88% случаев (и даже больше – потому что отнюдь не все аутоимунные заболевания поражают эндорфин-продуцирующие клетки). И писать о нём, как о факторе, должном влиять на выработку решений по борьбе с наркоманией, не указывая при этом, насколько он весом (около одной тысячной доли общего объёма) – это означает, мягко говоря, “тиражировать неверную информацию”. Просто потому, что выработанный на его основе подход будет неверным в более чем 99.88% случаев.

    Тем не менее в популярной литературе употребляется именно такое название (героина).

    На заборе тоже много чего написано. А во всех серьёзных книгах когда-то писали, что Солнце вращается вокруг Земли. Но распространённость ошибки не делает её не-ошибкой.

  25. shao_s says:

    Тем не менее конопля вызывает не только торможение, но и сверхвозбуждение.

    Этого тоже нельзя утверждать. Я не буду сейчас вдаваться в принципы работы ретро-авто-рецепторов, к которым относятся каннабиноидные, выдам только конечный факт. А именно: каннабиноидные рецепторы тормозят и возбуждающую, и тормозную синаптическую передачу. Что именно окажется боле весомым в данном конкретном случае, зависит от не связанных с каннабиноидным воздействием факторов. Именно поэтому, как известно любому студенту, когда куришь коноплю, может как “пробить на ржачку”, так и “пробить на мрачняк”.

  26. shao_s says:

    Как видно из дальнейшего обсуждения Вашего сообщения, некоторые компоненты цикла формируются из этанола практически (по обычным меркам длины биохимических цепочек) напрямую — и, главное, не могут образовываться в его отсутствие. Соответственно в рамках популярной статьи, подчёркивая необходимость этанола для организма, вполне можно упрощённо сказать: “этиловый спирт входит в цикл Кребса”.

    Нет, это тоже неверно. Элементы цикла Кребса – это ТРИкарбоновые кислоты. А получаемый из спирта через 4 (!) реакции ацетил-кофермент А имеет два атома углерода, по радикалам не тождественных спирту. С таким подходом можно сказать, что спирт используется в газосварке – у ацетилена тоже ведь два атома углерода. Далее: ацетил-кофермент А не является элементом цикла; он используется в нём как один из побочных катализаторов при одной из реакций (переход от оксалоацетата к цитрату). Но даже если волевым решением включить и его в перечень элементов (во всех ВУЗах мира за такие вещи смело понижают оценку на экзамене по биохимии, Одесский университет тут не исключение), то что мы получим в итоге? А получим мы вот что: ЧАСТЬ этанола по “альтернативному” пути привращается в ацетат. Эта часть – около 10%, в лучшем случае. Потом из ацетата формируется ацетил-кофермент А – но только ЧАСТИЧНО из того, который ранее образовался из этанола, там много других метаболических путей есть. Затем снова-таки ЧАСТЬ ацетил-кофермента А используется в цикле Кребса (это вещество вступает во множество иных химических реакций в организме). Пользуясь такой логикой, можно утверждать, что сбор макулатуры – это часть автомобильной промышлености: часть её идёт на переработку во вторичную бумагу (кстати, куда больше 10%, как в нашем случае), а остальное сырьё поступает из иных источников; часть этой бумаги становится типографской; а на части этой типографской бумаги печатают инструкции к автомобильным моторам. Примерно такая же связь, как у этанола с циклом Кребса; с таким подходом, да через 4 реакции, лично я могу какое угодно вещество связать с этим циклом, хоть ионы металлов.
    Таким образом, если не прибегать к переформулировке химических законов, этанол элементом цикла Кребса считать нельзя.

    Лично я в некоторые дни съёмок телеигр потреблял до 500 граммов чистого какао (в составе 600 граммов горького шоколада) и порядка 0.5 литра чёрного кофе. Проблем с почками не возникало.

    Да, у меня тоже есть опыт поедания по 500-600 грамм шоколада в день. В горных походах. И без особых последствий. А теперь представьте человека, выпивающего в день 15-20 литров кофе. Ну и как – стоит писать о вреде метаболитов кофеина для почек?

    История морской свинки интересна. Но не вполне вижу, чем именно это противоречит моим словам. Хотелось бы получить более подробное разъяснение.

    Проблемы с синтезом аскорбиновой кислоты не критичны для существования вида.

    Отщепление по два атома происходит _до_ вступления алкогольдегидрогеназы в действие.

    Никакого отщепления “по два атома” в цикле Кребса нет. Даже если считать ацетил-кофермент А спиртом, как вы делаете, то и в реакции с ним никакие два атома не отщепляются, смотрите схему. Так что это – прямая дезинформация.

    Вы описали действие _биохимическое_. Но, надеюсь, знакомы с описаниями _психологических_ эффектов этих веществ. Опиаты вполне отчётливо тормозят, кокаин столь же очевидно подстёгивает. С какими именно биохимическими отличиями это связано — сказать не берусь. Но на всех прочих уровнях противоположность несомненна.

    В таком случае, нужно указывать, что ваши рассуждения не имеют касательства к механизму действия кокаина и опиатов. Потому что, без такого указания, и в этом случае вы выдаёте ложную информацию. Причём ложную принципиально.

    Итого. Выводы статьи базируются на экономических и социологических аргументах, потому фармакологический раздел на них не влияет. Однако в нём столько ошибок, что он порождает обоснованное недоверие ко всему остальному – т.к. автор в равной мере не специалист что в фармакологии, что в социологии. Кроме того, посредством ряда прямо неверных утверждений распространяется ложная информация.

  27. anonymous says:

    Легализация оружия – это глупость. Нужна “легализация” права на самооборону; сейчас вы можете защищаясь первой попавшейся штахетиной грохнуть кого-нибудь, и с очень высокой вероятностью сесть очень надолго. И это безо всякого оружия.

  28. 0ak says:

    Попытался почитать дискуссию. Естественно, ничего не понял. Но зато она помогла мне оформить вопрос, который давно уже сидел в подсознании: “Почему многие люди считают себя специалистами в политике, футболе, в меньшей степени в биологии (особо это касается ГМ продуктов и наркомании), но при этом обходят своим вниманием ряды Фурье, максимизацию функционалов или, на худой конец, ARCH-GARCH методы?”

  29. shao_s says:

    Ответ, по-моему, очевиден. Или объяснять? :о)

  30. 0ak says:

    Ответ-то я знаю, я вопрос, наконец, сформулировал. :)

  31. 0ak says:

    Итого. Выводы статьи базируются на экономических и социологических аргументах, потому фармакологический раздел на них не влияет. Однако в нём столько ошибок, что он порождает обоснованное недоверие ко всему остальному
    ————
    Я позволю себе заострить. Если в научный журнал будет подана статья, которая приходит к правильным выводам (не очень точное словосочетание, скажем к выводам, которые подтверждают мейнстримовскую точку зрения), но при этом в доказательной части/методологии/исходных данных будет существенная ошибка, то такая статья даже до рецензента не дойдет, не говоря уже о публикации.

  32. shao_s says:

    Да, разумеется. Но А. Вассерман в ответ использует бронебойный довод: “это не научная, а научно-популярная статья”.

  33. awas1952 says:

    AW>> Я же сказал: “обычно объясняют”. Понятно, что механизмы действия на психику так же многочисленны, как и сами биохимические звенья, обеспечивающие её функционирование. Но для самых ходовых веществ, относимых к классу наркотиков, это объяснение общепринято. Скажем, опиаты — аналоги эндорфинов и, судя по доступной мне литературе, действительно снижают их выработку.

    S> Именно поэтому я пишу “существенная неточность”, а не “неверно”. Потому что, если подходить с “обычным” критерием к психотропным веществам, то даже в самой вашей статье появляются внутренние противоречия – пример с кофеином. Т.е. здесь надо было либо сделать оговорку при описании “общего механизма”, либо при описании действия кофеина.

    Боюсь, что при соблюдении всех правил научной строгости статья состояла бы из сплошных противоречий.

    AW>> Откровенно говоря, иммунная теория наркомании меня самого тоже сомневает. Но экономическая часть статьи от неё вовсе почти не зависит. Впрочем, Ваше замечание вообще вряд ли касается этой теории. Описанный Вами механизм относится к истреблению самих лимфоцитов, а не тканей организма. Вы, как я понял, хотите сказать, что в зрелом организме вовсе нет лимфоцитов, способных истребить клетки, вырабатывающие эндорфины. Но если исходить из такой логики, аутоиммунные болезни вообще невозможны. А ведь они случаются!

    S> Нет, вы понимаете неправильно. Я хотел сказать, что вероятность уничтожения эндорфин-продуцирующих клеток не зависит от того, продуцируют ли они эндорфин. Т.е. их уничтожение может произойти, но по причинам, никак не связанным с вами описанными. Например, при аутоимунном заболевании с селективным поражением именно этих клеток – так бывает. Но для наркомана вероятность получить это заболевание равна таковой для не-наркомана. Насколько я помню статистику для Украины, аутоимунными заболеваниями в разных формах (начиная от разового кратковременного поражения) у нас страдают около 0.12% популяции, что достоверно не отличается от среднеевропейских значений. Т.е. этот механизм “необратимой посадки на иглу” не имеет места в 99.88% случаев (и даже больше – потому что отнюдь не все аутоимунные заболевания поражают эндорфин-продуцирующие клетки). И писать о нём, как о факторе, должном влиять на выработку решений по борьбе с наркоманией, не указывая при этом, насколько он весом (около одной тысячной доли общего объёма) – это означает, мягко говоря, “тиражировать неверную информацию”. Просто потому, что выработанный на его основе подход будет неверным в более чем 99.88% случаев.

    В том-то и дело, что иммунная теория наркомании полагает _возможной_ _стимулируемую_ аутоиммунную реакцию на эндорфин-продуцирующие клетки. Примерно по тому же механизму, какой, _возможно_, запускается при первых же признаках злокачественного перерождения клеток.

    Я в этой теории не уверен. Но выглядит она пока достаточно логичной, чтобы считаться и с нею.

    AW> Тем не менее в популярной литературе употребляется именно такое название (героина).

    На заборе тоже много чего написано. А во всех серьёзных книгах когда-то писали, что Солнце вращается вокруг Земли. Но распространённость ошибки не делает её не-ошибкой.

    При нынешнем российском антинаркотическом законодательстве упоминание химически точного названия может быть сочтено описанием способа синтеза и повлечь уголовное наказание.

  34. awas1952 says:

    AW>> Тем не менее конопля вызывает не только торможение, но и сверхвозбуждение.

    S> Этого тоже нельзя утверждать. Я не буду сейчас вдаваться в принципы работы ретро-авто-рецепторов, к которым относятся каннабиноидные, выдам только конечный факт. А именно: каннабиноидные рецепторы тормозят и возбуждающую, и тормозную синаптическую передачу. Что именно окажется боле весомым в данном конкретном случае, зависит от не связанных с каннабиноидным воздействием факторов. Именно поэтому, как известно любому студенту, когда куришь коноплю, может как “пробить на ржачку”, так и “пробить на мрачняк”.

    Понятно. Вы имеете в виду, что конечный результат зависит от того, в какую именно сторону разбалансируется система. Нечто вроде действия того же алкоголя — но в усиленном виде.

    Я, к сожалению, в данном случае действительно ориентировался не на биохимическую, а на клиническую картину.

  35. awas1952 says:

    S> Да, разумеется. Но А. Вассерман в ответ использует бронебойный довод: “это не научная, а научно-популярная статья”.

    Даже больше того. Первоначально это была служебная записка, имеющая целью настроить нескольких политических деятелей против ужесточения антинаркотизма.

    Старая формула: “чистые математики решают те задачи, которые можно, так, как нужно; прикладные математики решают те задачи, которые нужно, так, как можно”.

  36. shao_s says:

    “В том-то и дело, что иммунная теория наркомании полагает _возможной_ _стимулируемую_ аутоиммунную реакцию на эндорфин-продуцирующие клетки. Примерно по тому же механизму, какой, _возможно_, запускается при первых же признаках злокачественного перерождения клеток.”

    Да-да, _возможной_. С вероятностью 0,12%.

  37. awas1952 says:

    AW>> В том-то и дело, что иммунная теория наркомании полагает _возможной_ _стимулируемую_ аутоиммунную реакцию на эндорфин-продуцирующие клетки. Примерно по тому же механизму, какой, _возможно_, запускается при первых же признаках злокачественного перерождения клеток.

    S> Да-да, _возможной_. С вероятностью 0,12%.

    К сожалению, с существенно большей. Как я уже сообщал Вам, описанный Вами механизм касается не аутоиммунных реакций вообще, а только способа их предотвращения на эмбриональной стадии развития. Поэтому и указанная Вами вероятность такой реакции не связана с противоопухолевым иммунитетом, разновидностью которого иммунная теория считает необратимое привыкание к наркотикам.

  38. shao_s says:

    Хорошо. У вас есть статистика по частоте таких заболеваний? Данные по которой статистически достоверно отличались бы от 0,12%?

  39. awas1952 says:

    AW>>>> В том-то и дело, что иммунная теория наркомании полагает _возможной_ _стимулируемую_ аутоиммунную реакцию на эндорфин-продуцирующие клетки. Примерно по тому же механизму, какой, _возможно_, запускается при первых же признаках злокачественного перерождения клеток.

    S>>> Да-да, _возможной_. С вероятностью 0,12%.

    AW>> К сожалению, с существенно большей. Как я уже сообщал Вам, описанный Вами механизм касается не аутоиммунных реакций вообще, а только способа их предотвращения на эмбриональной стадии развития. Поэтому и указанная Вами вероятность такой реакции не связана с противоопухолевым иммунитетом, разновидностью которого иммунная теория считает необратимое привыкание к наркотикам.

    S> Хорошо. У вас есть статистика по частоте таких заболеваний? Данные по которой статистически достоверно отличались бы от 0,12%?

    О каких именно заболеваниях Вы говорите? Как видно как из обсуждаемой статьи, так и из всего нашего диалога по этой теме, я говорю не о заболеваниях вообще, а о двух проявлениях иммунитета: уничтожении злокачественно перерождающихся клеток и уничтожении клеток, которые организм ошибочно принимает за злокачественно переродившиеся ввиду избытка веществ, в норме вырабатывающихся ими. Первое — общепринятый компонент современных теорий рака. Второе — сущность иммунной теории наркомании.

    Первое проявление, по представлениям онкологов, происходит в здоровом организме постоянно — как говорится, по десять раз на дню. Соответственно “достоверно отличаться от 0.12%” может разве что вероятность сбоев этого механизма — именно они порождают рак.

    Вероятность второго проявления — в рамках иммунной теории — можно оценить, например, как вероятность необратимого привыкания к опиатам среди тех, кто их употребляет. Судя по доступной мне литературе, она составляет десятки процентов. Это, разумеется, не доказывает правильность самой иммунной теории наркомании. Но по крайней мере механизм, описанный в комментариях Вами, нельзя использовать для её опровержения без каких-то дополнительных пояснений. Рад буду получить от Вас либо такие пояснения, либо указания на то, что Вы имели в виду какой-то иной механизм.

  40. shao_s says:

    “После не значит вследствие”. Вы можете дать ссылку на какое-либо исследование, подтвердившее именно такой механизм возникновения привыкания? Пока этого нет, это даже не “теория”, а “гипотеза”, слабо соотносящаяся с фактами. Слабо – потому что все имеющиеся факты привыкания могут быть объяснены в рамках существующих теорий. О “бритве Оккама” в данном случае, думаю распространяться излишне.

    Таким образом, эта нипотеза может стать руководством к любому действию, только будучи пошагово доказанной. Пошагово – это значит, должна быть доказано существование каждой стадии процесса.

  41. awas1952 says:

    S> “После не значит вследствие”. Вы можете дать ссылку на какое-либо исследование, подтвердившее именно такой механизм возникновения привыкания?

    Не могу. Всё, что знаю об этой теории я, полностью изложено в статье. Там же указано, что я не смог ни вспомнить, ни установить поисковиками, в каком именно научно-популярном журнале читал о ней несколько лет назад.

    S> Пока этого нет, это даже не “теория”, а “гипотеза”, слабо соотносящаяся с фактами. Слабо – потому что все имеющиеся факты привыкания могут быть объяснены в рамках существующих теорий. О “бритве Оккама” в данном случае, думаю распространяться излишне.

    В статье указано, какие именно факты эта гипотеза (согласен с Вашим уточнением) объясняет лучше существующих.

    S> Таким образом, эта нипотеза может стать руководством к любому действию, только будучи пошагово доказанной. Пошагово – это значит, должна быть доказано существование каждой стадии процесса.

    Несомненно. К сожалению, я по очевидным причинам не могу доказать существование ни одной стадии никакого биологического процесса. Остаётся надеяться на будущих исследователей.

    Впрочем, Вы, насколько я понимаю, согласны со мною в том, что основная часть рассуждений в статье вовсе не зависит от истинности этой гипотезы.

  42. shao_s says:

    Разумеется. Выводы статьи не зависят от фармакологической части вообще. Однако многочисленные ошибки и неточности в фармакологической части вызывают сомнение во всём остальном.

  43. awas1952 says:

    S> Разумеется. Выводы статьи не зависят от фармакологической части вообще.

    Честно говоря, меня до сих пор удивляет, почему они не были ещё сотню лет назад — когда началась антинаркотическая истерия — очевидны любому вменяемому человеку.

    S> Однако многочисленные ошибки и неточности в фармакологической части вызывают сомнение во всём остальном.

    Всё-таки на мой взгляд это именно неточности, а не ошибки в строгом смысле слова. Причём неточности, соответствующие ожидаемому уровню аудитории. Я же всё-таки ещё и профессиональный агитатор, так что давно привык применяться к этому уровню.

  44. shao_s says:

    Скажем так: с научной точки зрения это именно ошибки, причём грубейшие. А как там оно с точки зрения агитации – не мне судить.

  45. shao_s says:

    На этом полемику предлагаю закончить: мы уходим от предмета спора к вопросу субъективных оценок.

  46. awas1952 says:

    S> Скажем так: с научной точки зрения это именно ошибки, причём грубейшие. А как там оно с точки зрения агитации – не мне судить.

    Согласен. Давайте так: я верю Вашим профессиональным познаниям, Вы — моим.

  47. awas1952 says:

    S> На этом полемику предлагаю закончить: мы уходим от предмета спора к вопросу субъективных оценок.

    Согласен. Подождём, сработает ли статья. :-)

  48. ibigdan says:

    Офигительно интересная дискуссия :)
    Замечу что в ответах Вассерман очень часто ссылается на научно-популярную литературу. “Читал в каком-то журнале”, “Общеупотребимое в популярной литературе”, “прочитал по теме одну книжку и журнал 15 лет назад, плохо помню” и т.п.
    Создаётся впечатление, что 80% знаний Вассермана почёрпнуты из научно-популярной литературы. Вполне нормально, идеальный набор для телевизионных шоу и “агитационной деятельности”. Понемножку обо всём и по секрету всему свету, если бы не чудаковатая внешность и привычки – был бы знатный депутат. Только вот никак не пойму – зачем он лезет в науку, всё равно какую ? И теперь наконец понимаю почему специалистов так раздражает мнение Вассермана…

  49. ibigdan says:

    Перечитал свой пост – и понял :)

    > Только вот никак не пойму – зачем он лезет в науку, всё равно какую

    Вы об этом ему раз пять намекнули – “Несостоявшийся научный сотрудник”. Комплекс.

  50. morestry says:

    А по скайпу обсудить, нет?

  51. awas1952 says:

    M> А по скайпу обсудить, нет?

    Теоретически, наверное, можно. У меня там тот же ник, что и в ЖЖ. А когда обитаю в Одессе — чаще пользуюсь родительским компьютером и соответственно их же никнеймом linalex2

    Только в скайп я выхожу далеко не каждый день. А в данном случае я пока не очень понимаю, что именно следует обсуждать. Тонкости биохимии наркотиков на основной сюжет статьи влияют не так сильно, чтобы я взялся за радикальную её переработку (тем более что она уже и по РуНету расползлась, и на бумаге вышла изрядным тиражом). А какие-то качественно новые доводы в пользу одной из сторон в данной дискуссии пока не проявились. Так каков возможный предмет беседы?

  52. samara says:

    извините меня, доктор, но какая вам к черту разница, что пишет человек ни как с вами не связанный? Ни говоря о том что, в принципе вашими умопоставлениями никто ни интересуется, если вам приходится их публиковать в блоге, а вот доктора Вассермана люди читают и уважают.
    Ваше ведро помоев (письминного вида), которым вы почемуто хотите облить умного человека с ОЧЕНЬ прогрессиввыми идеями (которые к сожалению останутся только идеями – ни наше ни какое либо другое правительство никогда не станет “лигализовать” наркотики, так как в наркотиках слишком большая прибыль для “правоохранительных” органов, и анти-платформ, также как для ЦРУ, ну и наши тоже загребают). Я ни читал эту вашу “статью”, но прочитал самое начало и конец. Вы правильно сказали – героин это морфий с супер-движком, так сказать, но вот счего это вы, уважаемый, решили, гм, “доказывать” что морфий и кокаин имеют одинаковый “mehanism of action?” Ты то хоть, ученый, какаин нюхал? А лучше колол? А героин (морфий, одно и тоже), ? Ну и молчи тагда, сабака!

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s